Aujourd’hui, la parodontite est plus souvent qu’autrement présentée comme une pathologie chronique. Pourtant, la littérature d’il y a plus d’une cinquantaine d’années évoquait clairement l’idée de guérir cette maladie (ref. : Barret 1914, Kofoid 1929). Difficile de trouver ce qui pourrait expliquer ce virage. Si d’entrée de jeu, j’ai d’abord adhéré à l’idée, le peu de résultat que j’obtenais en utilisant les méthodes traditionnelles de traitement auprès de mes patients m’a obligé à chercher ailleurs.

Inspiré par les textes de Trevor Lyons[1], probablement l’un des leaders à avoir développé et documenté un protocole de traitement lié à l’élimination des parasites, c’est le microscope qui m’a amené les premières réponses. Maintenant, je dirais que cet outil est indispensable. Il nous permet de visualiser l’écosystème buccal d’un patient et donc d’agir, en prévention ou en curatif. L’analyse du sulcus au fonds des poches parodontales d’un patient malade est révélatrice à tous coups.
[1] Voir Lyons T. (1989).

On y retrouve des bactéries, celles que l’on connait tous. Puis, des globules blancs, responsables de l’inflammation. Mais, la première chose qui nous saute aux yeux, ce sont les parasites, ces énormes masses mobiles, 1000 fois plus grosses que les bactéries. J’explique souvent que c’est comme avoir une fourmi dans la cuisine et un éléphant dans le salon ! Difficile de passer à côté de l’éléphant une fois qu’il est installé sur le canapé.

Passer le biofilm sous la lentille du microscope change inévitablement notre façon de voir la parodontite. Elle ne devient plus chronique, mais plutôt chronicisée parce qu’on n’arrive pas à la guérir d’une simpliste pathogénèse bactérienne. À mon avis, c’est une maladie négligée, comme l’ont été d’autres maladies à parasites par le passé.

La maladie parodontale ne va pas mieux qu’il y a 20 ou 30 ans. La prévalence demeure toujours la même. Parmi les facteurs de risques, l’âge est souvent évoqué comme l’un des premiers éléments. Mais, malheureusement, l’âge,  on ne peut rien y faire. Nous vieillissons tous. En nous formalisant uniquement sur cette idée, il ne nous reste pas beaucoup de moyens !

L’ÉTIOLOGIE DE CETTE MALADIE

Dans presque tous les cas, les gens malades démarrent avec le complexe rouge et orange de Socransky. Cette observation est toutefois loin d’apporter toutes les réponses. Il y a clairement quelque chose qui s’associe aux bactéries, parce qu’à elles seules, elles ne peuvent pas causer la maladie !

La corrélation simple entre les bactéries et la maladie n’est pas claire. Toutes les espèces de bactéries que nous lions à la parodontite sont parfois présentes chez des  patients parfaitement en santé. À contrario, certaines poches parodontales ne contiennent pas d’espèces bactériennes supposées pathogènes.

Les études approfondies et ma pratique m’ont permis de conclure avec force qu’il s’agit d’une maladie parasitaire superposée à une gingivite pré-existante. La parodontite est évolutive, avec une progression bactérienne continue, jusqu’à environ 10 % de la charge bactérienne pathogène. C’est à ce moment qu’arrive la réponse inflammatoire. Les spirochètes et les vibrions (complexe rouge) s’ajoutent graduellement, ce qui coïncide avec les signes courants de la gingivite, induite par la plaque (image 1) ou autre chose. Puis, arrive l’inflammation, facilement observable sur un échantillon de plaque de sulcus au microscope (neutrophiles, macrophages M1 ou M2 ou plasmocytes ou monocytes) (image 2). Quand on y pense, le volume des parasites dans le biofilm pathogène est énorme comparativement aux bactéries qui n’en forment souvent pas plus de un ou deux pour cent.

 

J’introduis donc l’utilisation du microscope dans toutes les consultations, à chacune des visites, tant comme outils de diagnostic que comme outils de prévention. Je demande aux patients de ne pas brosser leurs dents 12 heures avant leur rendez-vous afin d’avoir un nombre suffisant de microbes à observer. Au rendez-vous, nous allons prendre un peu du sillon parodontal : un échantillon dans les 3 poches les plus profondes, à l’aide d’une sonde parodontale. On dépose ensuite le contenu sur une lame de verre sur laquelle on a placé, au préalable, la salive du patient. Il est impératif d’utiliser la salive du patient comme médium de montage, sinon les parasites et les globules blancs ont tendance à se déformer et deviennent plus difficiles à observer. Ensuite, on projette le contenu du biofilm sur grand écran. Magie.

– En gingivite, on observe d’abord les spirochètes et les vibrions et puis, les globules blancs : des neutrophiles. La flore est mobile, agitée, à l’inverse d’un biofilm de santé.

– En parodontite, dans tous les cas ou presque, on observe les amibes, entourées chacun d’une centaine de globules blancs. C’est Entamoeba gingivalis (image 3), connu depuis plus d’un siècle.

Les tests effectués avec le PCR ont démontré que dans les poches parodontales, on retrouve Entamoeba gingivalis, le parasite, pas un autre. Dans une étude récente, sur plus de 100 patients, dans 8 cabinets différents, Entamoeba gingivalis étaient présents dans plus de 80 % des cas au PCR et 86 % en microscopie (Bonner et al., 2014).

 

Il est clair que cette amibe est présente dans la vaste majorité des cas de maladie parodontale. À mon avis, il s’agirait certainement de l’agent qui permet de passer de la gingivite à la parodontite. Même phénomène dans les péri-implantites (Bonner, 2014).

Revenons à notre microscope. La visualisation à l’écran nous permet de faire, avec le patient, une forme de co-diagnostic, l’occasion de l’impliquer. Il s’agit probablement d’un des points clés vers la guérison : il en résulte presque toujours une forte prise en charge par celui-ci de sa maladie.

Une fois cela dit, il faut user de beaucoup de psychologie avec un patient malade qui voit pour la première fois son biofilm à la caméra. C’est bien entendu l’amibe, avec ses tentacules et entouré de globule blancs fantôme, qui suscite la réaction la plus vive. J’explique donc au patient qu’il s’agit d’un petit animal, un parasite, qui se balade dans le fonds de ses gencives, que 10 amibes font près d’un millimètre de long, et que surtout, nous allons lui donner les moyens de s’en débarrasser. En prenant des moyens simples, il sera facile d’éviter la réinfection. Les taux de succès actuel, de guérison, dépasse les 95 % (Bonner, 2013).

Pour simplifier, il y a donc 3 états principaux :

– Une flore de santé, des bonnes bactéries font des petits points, des filaments courts (complexe vert de Socransky). Bien entendu, le microscope ne nous permet pas d’avoir tous les noms, il faut faire un PCR, mais les signes sont clairs : aucun globule blanc, peu de mobilité, des cellules épithéliales.

– Une flore de gingivite, des neutrophiles, des globules blancs, des spiroquètes, quelques vibrions. Il y a donc de l’infection. Il faut alors expliquer au patient qu’il y a de l’infection sous sa gencive. C’est toutefois une situation que l’on corrige facilement : on enlève la plaque, le tartre s’il y en a. On élimine les facteurs locaux.

– Une flore de parodontite, des globules blancs, avec leurs noyaux trilobés et des petits granules qui donnent l’impression de danser, quelques fuso-bactéries, des spirochètes, des vibrions mais surtout, des amibes. Dans 20 % des cas, s’ajoute Trichomonas Tenax, un second protozoaire (image 4). La maladie est plus agressante.

 

EST-CE QUE L’AMIBE EST PRÉSENTE DANS LES PARODONTITES ?

Oui. Sans ce parasite, il n’y a que rarement des parodontites. La progression est sensiblement toujours la même. La gingivite qui résulte d’un traumatisme causé par un facteur local, la plaque ou les microbes. Puis, des cellules inflammatoires. Et sur son chemin, le patient est exposé aux parasites, que l’on retrouve dans l’eau, chez d’autres personnes infectées de parodontites, chez nos animaux de compagnie. Les sources sont multiples.

La gingivite est une porte d’entrée. On “attrape” donc des amibes qui se nourrissent de nos globules blancs et de nos globules rouges (phagocythose). Impossible de voir une quelconque comparaison avec une flore commensale. Impossible non plus de convaincre un patient de garder cela dans ses gencives une fois qu’il l’a observé lui-même.

Pour terminer, il faut rappeler qu’Entamoebas gingivalis est proche de beaucoup d’autres amibes (Bonner et al. 2018). Il n’y a qu’à penser à la dysenterie amibienne : maladie intestinale, abcès au foie, etc. L’introduction du métronidazole, en médecine, aura permis d’éliminer cette maladie dans 95 % des cas, mais pas la parodontite…
A réfléchir sérieusement !

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RÉFÉRENCES

1. Barrett, M. (1914). The protozoa of the mouth in relation to pyorrhea alveolaris. Dent. Cosm. 56, 948–953.
2. Bonner, M. et al. (2013) Traitement antiparasitaire des maladies parodontales et péri-implantites : suivi multicentrique à 12 mois Actual. Odonto-Stomatol ;261:22-28  https://doi.org/10.1051/aos/2013104
3. Bonner, M. et al. (2018). Reassessing the Role of Entamoeba gingivalis in Periodontitis
Front. Cell. Infect. Microbiol., 29 October 2018 | https://doi.org/10.3389/fcimb.2018.00379
4. Bonner M, et al.(2014). Detection of the amoeba Entamoeba gingivalis in periodontal pockets. Parasite. 21:30. doi:10.1051/parasite/2014029. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4077299/
5. Keyes, P. H., and Rams, T. E. (1983). A rationale for management of periodontal diseases: rapid identification of microbial “therapeutic targets” with phase-contrast microscopy. J. Am. Dent. Assoc. 106, 803–812.
6. Kofoid, C.A., Hinshaw, H.C., Johnstone, H.G., (1929). Animal parasites of the mouth and their relation to dental disease. Journal of thenAmerican Dental Association 1436-145.
7. Lyons T. (1989). Introduction to protozoa and fungi in periodontal infections. Trevor Lyons publications, Ontario, Canada. ISBN 0-9693950-0-0

Prévention des maladies parodontales – Approche par l’équilibre du microbiote
Découvrez le troisième épisode de notre nouvelle série : le microbiote buccal, avec Vincent Meuric. Cette vidéo est réalisée avec le soutien institutionnel de Zendium.

La cavité buccale héberge une communauté bactérienne appelée microbiote indispensable à notre santé. 1 mL de salive contient plus de 750 millions de bactéries. Comme pour le microbiote intestinal, le microbiote buccal est extrêmement diversifié, avec des bactéries commensales et des bactéries pathogènes.

Le microbiote équilibré protège naturellement la cavité buccale avec une abondance de bactéries commensales qui empêchent la prolifération de bactéries pathogènes. Ainsi, les dents et les gencives restent saines.

Au contraire, un microbiote déséquilibré ou dysbiose entraîne une prolifération des bactéries pathogènes. Cela induit des maladies bucco-dentaires telles que les caries ou les gingivites et leur aggravation en parodontite.
Plusieurs facteurs peuvent contribuer à une dysbiose : grossesse, ménopause, stress, vieillissement, dépression… Le tabac, l’alimentation ou la prise de médicaments sont également des facteurs de risque de dysbiose.

Chez les patients à risque, il est important de préserver l’équilibre du microbiote pour maintenir un environnement propice à la santé bucco-dentaire.
D’après les études récentes, cet équilibre peut-être garantit dans la durée en utilisant bi-quotidiennement un dentifrice contenant des enzymes et des protéines.

Il est admis aujourd’hui que l’équilibre du microbiote buccal est indispensable à la santé bucco-dentaire et à la santé en général.

► Revoir le premier épisode du MOOC sur la gingivite
► Revoir le second épisode du MOOC sur la parodontite

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Vidéo réalisée avec le soutien institutionnel de Zendium.

Prévention des maladies parodontales – Approche par l’équilibre du microbiote
Découvrez le second épisode de notre nouvelle série : la parodontite, avec Marjolaine Gosset. Cette vidéo est réalisée avec le soutien institutionnel de Zendium.

Les parodontites sont des maladies très prévalentes : on estime que les formes sévères concernent 11% de la population adulte mondiale. Elles sont d’évolution lente et rarement douloureuse, ce qui explique que les patients ont généralement peu conscience d’en être atteints.

Par ailleurs, les parodontites ont des conséquences sur la santé orale et buccale du patient. En effet, elles entraînent des pertes de dents, ou encore des mobilités qui réduisent la fonction masticatrice et altèrent le sourire. De plus, de très nombreuses études épidémiologiques montrent que les parodontites seraient des facteurs de risques de l’initiation ou de l’évolution de maladies inflammatoires chroniques, comme les pathologies cardiovasculaires, l’athérosclérose, les polyarthrites rhumatoïdes, ou encore les maladies inflammatoires chroniques intestinales.

Deux voies majeures qui s’interconnectent sont identifiées :
• Les bactéries parodontales, qui peuvent pénétrer la circulation sanguine par l’épithélium de poche ulcéré des poches parodontales. Ces bactéries sont disséminées par voie sanguine et se greffent sur des organes à distance.
• Les médiateurs de l’inflammation : ces molécules sont produites au sein des poches, libérées dans la circulation sanguine et induisent la production de protéines aiguës de l’inflammation par le foie, avec en chef de fil la protéine C réactive. L’ensemble de ces médiateurs influent à leur tour sur des processus inflammatoires à distance.

Prévenir les parodontites est capital pour la santé du patient. De plus, prévenir les parodontites, c’est avant tout prévenir les gingivites, car l’on sait depuis longtemps que toute parodontite a été précédée d’une gingivite. Éduquer les patients à reconnaître un état de santé gingival et leur enseigner les bonnes techniques d’hygiène orale représente une étape incontournable de tout traitement. Le chirurgien-dentiste est le premier acteur de cette prévention.

► Revoir le premier épisode du MOOC sur la gingivite

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Vidéo réalisée avec le soutien institutionnel de Zendium.

Prévention des maladies parodontales – Approche par l’équilibre du microbiote
Découvrez le premier épisode de notre nouvelle série sur la gingivite, avec Marjolaine Gosset. Cette vidéo est réalisée avec le soutien institutionnel de Zendium.

La gingivite bactérienne est la plus répandue des maladies parodontales : elle concerne jusqu’à 80% de la population. Tout individu sera atteint au cours de sa vie d’au moins un épisode de gingivite.

La gingivite bactérienne est due à une accumulation du biofilm bactérien sur les surfaces dentaires, ce qui entraîne un déséquilibre entre microbiote et réponse de l’hôte.
Dans certains cas, et sans que cela ne soit prévisible, elle peut évoluer en parodontite. Cependant, la gingivite n’est pas une pathologie grave. En effet, si elle est traitée, cette inflammation qui ne concerne que la gencive est entièrement réversible.

Cliniquement, le premier signe de l’inflammation gingivale réside dans le changement de couleurs : la gencive prend alors une teinte plus rouge, à cause de la dilatation des vaisseaux sanguins.
Puis, le volume, la consistante et la texture de la gencive sont modifiés de façon plus ou moins prononcés selon le morphotype parodontal et la réponse immuno-inflammatoire de l’individu.

Certains facteurs, comme le tabac, peuvent masquer les signes de l’inflammation, en raison de la constriction des vaisseaux sanguins. Au contraire, certains facteurs tels que la puberté ou le diabète non équilibré peuvent l’exacerber.

Lorsque les signes d’inflammation gingivale sont importants, la gencive saigne au brossage, et parfois même spontanément. Elle peut devenir sensible, voire douloureuse. Le saignement de gencive est un signe d’appel qui doit mener tout patient à consulter.
Malheureusement, à ce jour, beaucoup de patients ne le considèrent pas comme un fait préoccupant. C’est, par conséquent, le rôle du chirurgien-dentiste de leur enseigner qu’une gencive qui saigne est une gencive malade.

Les stades les plus précoces, très discrets, passent quant à eux inaperçus pour les patients. Ces stades initiaux de la maladie sont uniquement perceptibles par les chirurgiens-dentistes.
Par ailleurs, il est capital de diagnostiquer et de traiter toute gingivite, car le contrôle de cette inflammation gingivale est essentiel pour la prévention des parodontites.

Éduquer le patient à la santé buccale est essentiel. Ainsi, il devient compétent pour évaluer sa santé gingivale, et le praticien peut lui enseigner les techniques de brossage adéquat avec un matériel d’hygiène dentaire et interdentaire adapté. Le chirurgien-dentiste doit notamment le guider dans le choix des dentifrices et bains de bouche contribuant à rééquilibrer le microbiome buccal, c’est l’une des missions de son métier.

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Vidéo réalisée avec le soutien institutionnel de Zendium.

Gestion parodontale et prothétique d’une péri-implantite chez un patient à haut risque parodontal.

DESCRIPTION DU CAS

 

Patient

• Homme, 62 ans
• Bon état de santé général, non immunodéprimé
• Absence d’allergie
• Antécédents de maladie parodontale (Parodontie Stade 3 Grade B)

Facteurs de risque de péri-implantite

• Prothèse scellée
• Reprise du tabac 6 mois après la mise en charge initiale
• Mauvaise observance des séances de suivi parodontal : parodontite récidivante

Historique

• 34 et 36 piliers de bridge ont été extraites en 2012 pour des raisons parodontales. En 2014, après stabilisation de la parodontite et arrêt du tabac, des implants Thommen® ont été posés en site 34, 35, 36 simultanément à la réalisation d’un ROG d’apposition vestibulaire autour des implants 34 et 35.
• Un bridge scellé a ensuite été réalisé

 

T 0 : POSE DU BRIDGE SCELLÉ

• Scellement avec un minimum de ciment
• Élimination soigneuse des excès de ciment détectés
• Profondeur de sondage péri-implantaire initiale : 2-3 mm
• Rétro-alvéolaire de contrôle

 

T+24 : DIAGNOSTIC PÉRI-IMPLANTITE + PARODONTITE GÉNÉRALISÉE RÉCIDIVANTE

• Saignement au sondage (34-35) et douleur légère
• Écoulement purulent au sondage (35)
• Profondeur de sondage 35 augmentée ++ (6-7 mm)
• Rétro-alvéolaire de contrôle
• Analyse microbiologique du contenu de la poche

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

OBJECTIFS DE LA PRISE EN CHARGE

• Supprimer les facteurs de risque modifiables pour éviter toute récidive
• Stopper le processus inflammatoire / Diminuer la charge bactérienne au niveau des implants et des sites dentaires (approche globale)
• Régénération osseuse péri-implantaire
• Adhésion du patient / Rôle primordial du suivi parodontal (Fréquence 3 fois / an)

 

PHASE NON CHIRURGICALE

Suppression des facteurs de risque

• Arrêt du tabac
• Révision et personnalisation des méthodes de contrôle de plaque
• Dépose du bridge et des piliers contaminés
• Pose de piliers de cicatrisation

Il est décidé à ce stade que le bridge scellé sera remplacé après le traitement par un bridge transvissé puisqu’il semble très difficile de contrôler la fusée des excès de ciment lors d’un scellement.

La dépose du bridge à ce stade permet également d’obtenir un isthme gingival inter-implantaire plus large qui facilitera l’approche chirurgicale.

 

Décontamination

• Surface radiculaire + décontamination implantaire à l’aveugle (désinfection globale en 2 séances à 24 heures d’intervalle).
  Matériel utilisé au niveau des implants :
  – Inserts ultra sonores en Peek ou Titane
  – Curettes manuelles Titane
  – Irrigation sous gingivale Povidone iodée diluée à 10%
  – Contexte purulent : pas d’utilisation du Perio Flow®
• Prescription antibiothérapie systémique en post-opératoire, une fois le biofilm désorganisé.

Amoxiciline 500 mg (3 fois par jour) + Métronidazzole 500 mg (3 fois par jour) pendant 7 jours

Objectif : éradication des germes parodonto-pathogènes Pg et Aa détectés lors des tests bactériens. Il a été démontré qu’une simple approche mécanique pouvait s’avérer insuffisante en cas d’implication de Aa et Pg.

On obtiendrait de meilleurs résultats lors des chirurgies parodontales régénératives si Aa et Pg sont absents.

PHASE CHIRURGICALE

Si le protocole précédant suffit en général à traiter une mucosite, il est insuffisant en cas de perte osseuse. Une approche chirurgicale est donc nécessaire :
Un indice de plaque < 10% est un pré-requis indispensable avant d’entreprendre la phase chirurgicale

• Approche minimalement invasive inspirée des techniques de régénération parodontale édictées par Cortellini
• Préservation papillaire / mini lame / aides optiques
• Curetage soigneux du tissu de granulation particulièrement inflammatoire mais qui se détache plus facilement qu’au niveau d’une lésion infra-osseuse péri-dentaire
• Décontamination des surfaces implantaires rugueuses exposées
• Analyse de la configuration du défaut osseux :
  Le défaut osseux étant bien contenu (4 murs) une régénération osseuse totale peut être envisagée

 

 

Décontamination

Matériel utilisé pour décontaminer la surface implantaire exposée :

• Insert Ultrasonore (Peek ou Titane)
• Brossette titane montée sur contre-angle (ex: Tigran Peribrush®). Bien penser à mettre une vis de couverture sur l’implant avant cette étape pour ne pas abimer l’anneau de la connectique Thommen®.
• Perio-flow® (Poudre Plus erythritol 14 microns)
• Irrigation Povidone iodée diluée à 10%

 

Perio-Flow® est une aide précieuse pour la décontamination des surfaces implantaires situées au plus profond du défaut, là où les brossettes Titane ont du mal à accéder.

 

 

 

 

 

Régénération

• Comblement du défaut avec Xénogreffe DBBM
• Découpe d’une membrane de collagène résorbable à l’aide de punchs correspondants au diamètre des implants et adaptation sur le site
• Sutures “Double Sling” Prolene 6-0®

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 PHASE DE CICATRISATION

Cicatrisation sans encombre :

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

PHASE PROTHÉTIQUE

Patient à haut risque de récidive parodontale :
> Choix d’une restauration Zircone CFAO transvissée

Axe interimplantaires peu divergeants (<10°) compatibles avec une restauration tranvissée direct implant

Matériau : Zircone Multicouche (biocomptabilité optimale)

PHASE DE SUIVI PARODONTAL ET IMPLANTAIRE

• Recall tous les 4 mois (Guided Biofilm Therapy)
• Architecture prothétique autorisant un contrôle de plaque aisé
• Profondeur de sondage péri-implantaire réduite témoignant de la bonne santé parodontale des implants
• Absence de saignement au sondage
• Bonne adhésion du patient permettant d’envisager l’avenir sereinement

 

Conclusion :

La maîtrise des facteurs de risque (tabac, diabète…), le choix du type de restauration supra-implantaire (Vissée Vs Scellée), le design des éléments prothétiques, le maintien d’un bon état de santé parodontal et une fréquence des visites de suivi adaptée au profil de risque du patient (Grade A, B, C) sont des paramètres clés pour l’obtention de résultats reproductibles et durables, et ce tout particulièrement chez le patient à risque ayant des antécédents de maladie parodontale.

Les maladies péri-implantaires peuvent être stoppées et les implants sauvés, à condition de traiter la maladie parodontale dans sa globalité et de supprimer les facteurs de risque parodontaux modifiables. En terme de régénération péri-implantaire, les meilleurs résultats semblent être obtenus en adoptant une approche micro chirurgicale.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

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Ce cas est proposé par Thommen Medical.

Patient présentant des hyperplasies très volumineuses au palais, des deux côtés. Ces hyperplasies sont à l’origine de fausses poches.

Le patient a une gêne à l’alimentation, spécialement à la déglutition. La respiration est aussi perturbée.

En toute sécurité, une gingivectomie à biseau externe a été réalisée. Une gingivectomie à biseau interne aurait présenté des risques de section de la ou les artères palatines.